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Myopie

L'œil est un système optique comparable à un appareil vidéographique dans lequel les images doivent être correctement mises au point par l'objectif (dont les principales lentilles sont la cornée et le cristallin) sur le film sensible (la rétine) pour être transmises avec netteté et analysées par le cerveau.

L'image d'un objet vu au loin par un œil myope est floue car, cet œil étant plus long que la normale, l'image se forme en avant de la rétine. En revanche, les myopes voient net de près sans correction lorsqu'ils rapprochent l'objet de l'œil. La correction de la myopie se fait par un verre ou une lentille de contact divergent. On peut obtenir le même effet optique correcteur en aplatissant au laser ou par tout autre moyen chirurgical le centre de la cornée

La prévalence de la myopie (terme inventé par Aristote) est proche de 30 % en Europe mais peut atteindre 80 % à Singapour, mais malgré les différences de prévalence des troubles de la vision selon les populations, les gènes identifiés récemment ne montrent pas de changements significatifs entre les groupes européens et asiatiques. Mais des variations existent ainsi en Afrique les nubiens n'ont pas de myopie alors que les autres peuples ont une prévalence d'environ 15 %.

En Asie les chinois sont plus myopes que les malais mais à Singapour la prévalence de la myopie ces dernières 20 années a augmenté, toutes races confondues montrant le rôle de l'environnement. Les descendants des révoltés du Bounty sont deux fois moins myopes que les autres habitants de l'île où ils vivent tous...Aux USA la prévalence est plus forte de 15 % qu'il y a 35 ans.   À Singapour, un élève s’expose en moyenne 30 minutes par jour à la lumière extérieure l . En Australie, avec un mode de vie à l’occidentale, un enfant du même âge y est confronté pendant 3 heures, soit six fois plus longtemps. La population caucasienne semble équipée d’un bagage génétique qui la prédispose moins à la myopie. A moins d’un changement radical des pratiques éducatives, les temps d’exposition à la lumière naturelle sont plus importants que dans les pays asiatiques

L'étude européenne «  Gutenberg » (00175) la plus récente montre les résultats suivants : 35,1 % des sujets étaient myopes, 31,8 % hypermétropes, 32,3 % astigmates. Une anisométropie (différence entre œil droit et gauche) était retrouvée chez 13,5 % des sujets inclus. La myopie était présente chez 46,5 % des sujets âgés de 35 à 44 ans, mais n’affectait plus que 19,5 % des sujets compris dans la tranche des 65–74 ans. L’hypermétropie concernait 8,8 % des 35–44 ans et 58,5 % des 65–74 ans.

C’est autour de 55 ans que la prévalence de l’hypermétropie devenait supérieure à celles de la myopie et de l’emmétropie. Cette étude montre aussi que plus le degré d'instruction augmente et plus la prévalence de la myopie progresse. Donc, faut-il favoriser les activités hors murs et une réduction du temps de lecture des enfants ?

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Les enfants naissent, très habituellement,  hypermétropes et débutent l’emmétropie à partir de l’âge de 6 ans, la cornée a alors ses mesures quasi définitives. Le cristallin stabilise son pouvoir vers 12-13 ans alors que la longueur axiale peut s’allonger jusqu’à l’âge de 20-25 ans.

La myopie est de plus en plus fréquente pour des raisons liées à l'hérédité et à l'environnement. Le déterminisme de la myopie est multifactoriel. La figure illustre le risque génétique.

Par exemple : une méta-analyse (analyse globale effectuée à partir du recueil d’une vingtaine d’études en rapport avec le sujet) publiée en octobre 2012 : confirme l’effet protecteur sur l’aggravation de la myopie du temps passé à l’extérieur, suggérant que pour freiner la myopie, il pourrait être indiqué de faire pratiquer aux enfants des activités extérieures même si de nombreux biais à l'étude peuvent être soulevés. L'évolution de la myopie varie selon l'ethnie, entre 6 et 13 ans l'évolution est en moyenne de 0,5 dioptrie chez les caucasiens (ethnie majoritaire en Europe) et de 0,87 dioptrie chez l'asiatique.

Les hommes possèdent en moyenne des yeux plus longs, des cornées plus plates et plus larges que celles des femmes. Ce biotype masculin est net chez les hommes entre -5 et -15 dioptries.

LA MOITIÉ DE LA POPULATION SERA MYOPE EN 2050

La myopie correspond à un ensemble de traits hétérogènes sur le plan génétique. Le mode polygénique est considéré comme le plus probable ce qui explique l'absence de similarité des myopies au sein d'une même famille, voire même la survenue d'une myopie isolée sans parent atteint. Les facteurs environnementaux jouent vraisemblablement un rôle dans l'expression variable de ces gênes ce qui explique la variabilité interindividuelle de la myopie. Un enfant dont les deux parents sont myopes à 6,42 % plus de risques de développer une myopie.  On connaît environ 68 liens entre un facteur génétique et une erreur réfractive mais qui ne correspondent qu’à 5% des variances phénotypiques  

Le premier locus de susceptibilité forte a été identifié en 1990 sur le chromosome xq28. À l'instar les loci 15q14, 14q24, 1q41 et 10q12 sont eux aussi porteurs de variations. De très nombreux autres gènes  sont connus. Une interaction est établie pour les gènes SHISA6-DNAH9, GJD2, and ZMAT4- En 2010, à partir de 4270 individus issus de la TwinsUK Cohort, il a été rapporté une association significative entre l’erreur réfractive et le gène RASGRF1 situé en 15q25   Cette association a été répliquée dans six autres cohortes totalisant 13 414 individus. Le gène identifié code pour une protéine exprimée dans la rétine qui active le facteur Ras et dont l’expression est régulée par les récepteurs muscariniques et l’acide rétinoïque. Or les agents anti-muscariniques sont connus pour freiner partiellement l’évolution de la myopie. Dans le même temps, a été décrite une association significative de la myopie   avec la région chromosomique 15q14 où se trouvent le gène GJD2 codant pour la Connexine 36 et le gène ACTC1. La Connexine 36 joue un rôle important dans la transmission du signal visuel au sein de la rétine, en permettant le transport de petites molécules au niveau des photorécepteurs et des cellules amacrines et bipolaires. La protéine codée par le gène ACTC1, de la famille des actines, interviendrait dans le remodelage scléral, comme cela a été montré pour d’autres actines dans certains modèles animaux de myopie. Dans une méta-analyse reprenant les résultats de 31 études d’association indépendantes réalisées à partir d’un total de 55 177 individus (42 224 caucasiens et 7140 asiatiques), il a été rapporté une réplication de la région, et des gênes candidats qu’elle contient, dans la pathogénie de la myopie (SFRP1).

D'une façon générale il apparaît que le rôle de l'hérédité est certain mais que les co-facteurs jouent un rôle important : taille en augmentation, illumination en augmentation, développement de la lecture, meilleure nutrition...

La myopie nocturne
Elle affecte 38 % des sujets de moins de 25 ans et parmi ces derniers 4 % ont une myopie nocturne supérieure à 2,5 D entraînant une acuité visuelle inférieure au minimum légal pour la conduite. On explique le mécanisme probable : en ambiance nocturne, la stimulation visuelle de l'accommodation diminue et l'accommodation de l'œil est au repos. Or, pour de nombreux sujets, le point de repos de l'accommodation ("dark focus") ne se trouve pas à l'infini mais à une distance beaucoup plus faible. Avec l'âge, la prévalence et l'amplitude de la myopie nocturne diminue car la perte des capacités d'accommodation ramène l'erreur de réfraction à une valeur identique de nuit comme de jour.

La courbe « classique » de l'adaptation l'obscurité après éblouissement met en évidence une élévation importante des seuils avec l'âge. Celle-ci serait due à une combinaison de facteurs :
- La réduction de la quantité de lumière atteignant la rétine résultant de la diminution de la taille pupillaire et de la perte de transparence des milieux oculaires associées à l'âge,
- La modification du métabolisme de la rétine,
- Le vieillissement neuronal.

La myopie forte

La myopie forte se définit par une réfraction en deçà de –6 dioptries et d’une longueur axiale supérieure à 26 mm (soit 4 mm de plus que l’œil standard). La prévalence est de 4,5 % en Europe de l’Ouest. .Elle s’accompagne souvent d’un processus dynamique de remaniement morphologique de la coque sclérale La coque sclérale qui  s'amincit et devient plus extensible surtout en arrière surtout par altération de la matrice extracellulaire. Il a été montré chez l’animal que cet accroissement de l’extensibilité sclérale dépend de l’altération des propriétés de la matrice extracellulaire de la sclère et ne dépend que peu du seul amincissement scléral.

Le phénotype myopique des hommes est dominé par une élongation isolée du globe oculaire alors que celui des femmes est la résultante d’une élongation de l’œil et d’une augmentation de la puissance cornéenne. Elle s’installe surtout durant la première décade alors que la myopie plus faible se situe plutôt vers la seconde décade.

La vitréopathie myopique correspond à une liquéfaction excessive pour le degré d’adhésion VR entraînant un DPV pathologique et une traction exagérée sur l’interface VR. Cette dernière peut avoir des effets délétères sur la rétine comme sur le vitré. Elle est favorisée par la grande myopique et accompagnée par le remaniement postérieur chorio rétinien dominé par la staphylome. Un petit nombre de myope fort présente une myopie maladie où les complications rétiniennes ne sont pas rares. Le risque de décollement de rétine est de 1/148 lorsque la myopie dépasse -10 dioptries alors qu’il n’est en dessous de -5 il que de 1/6662.

Les complications de cette myopie forte ne sont pas rares car elles viennent au second  rang des « malvoyances » de l’adulte en pays avancé en période d’activité. 80 % des décollements de rétine des moins de 15 ans s’observent chez les myopes forts.

Les myopes forts devront faire l’objet d’un dépistage de glaucome très rapproché. Après avoir tenu compte des mesures de pachymétrie cornéenne, une mesure de PIO supérieure à 17 mm Hg doit déjà être considérée comme étant « critique » et un traitement médical hypotenseur considéré. La myopie forte est la principale cause de néovaisseaux choroïdiens (NVC) chez les sujets de moins de 50 ans (62 %) l’œil myope présente une augmentation de sa longueur axiale et un staphylome postérieur qui entraînent des aberrations optiques. Les conséquences en sont que pour l’examen du vitré le verre à trois miroirs est mal adapté et que la supériorité de la biomicroscopie indirecte non-contact ou contact panoramique est incontestable.

Autre raison : les myopes forts sont volontiers photophobes et les verres de contact plus ou moins bien tolérés. Troisième raison : le reflet scléral est important de par son hyper réflectivité et les différences de plan comme la présence d’un staphylome qui gêne l’observation du vitré postérieur et de la jonction vitréo-rétinienne. Quatrième raison : les modifications du vitré sont importantes, constantes et proportionnelles au degré de myopie et de longueur axiale, telles que liquéfaction et décollement du vitré postérieur (DPV).

Là, aussi, il existe des disparités régionales et ethniques. La myopie est bien plus fréquente en Asie. À Hong Kong 22 % d’un groupe de 2  000 étudiants étaient forts myopes. Dans la myopie forte le facteur génétique est bien plus marqué que pour les myopies faibles. La mise en évidence de facteurs génétiques est ardue car la susceptibilité est très variable ainsi que l’expressivité mais on connaît bien, entres autres, un locus de susceptibilité 7q36. Des cas avec transmission autosomique dominante incriminent le 18p11-31 ou aussi une association avec le locus 12q21-23.  En 2011, Li et al. ont mis en évidence, à partir d’une cohorte de 960 individus appartenant à la communauté chinoise de Singapour, une association significative entre la myopie forte   et le gèneCTNND2 codant pour une delta-caténine. Cette association a été répliquée dans une cohorte japonaise de 3 087 individus et dans deux autres cohortes chinoises.

Le seul gène identifié en myopie forte est le LEPREL 1. La plupart des identifications concernent des gènes impliqués dans la matrice extra cellulaire mais on connaît des affections très rares ou la myopie forte est indépendante de l’atteint de ce tissu (Syndrome de Stickler ou de Wagner…).

La myopie nocturne affecte la vie quotidienne. Bien peu dispose d'une information totale sur les inconvénients, risques et complications possibles. 64 % sont handicapés pour le sport et 28 % dans le cadre professionnel. 56 % seulement déclarent très bien vivre.

Flaubert, affligé d’une forte myopie, écrit : « Je sais voir et voir comme voient les myopes, jusque dans les pores des choses, parce qu’ils se fourrent le nez dessus ».

Orthokératologie

Portées la nuit, les lentilles d'orthokératologie sont rigides et exercent une pression spécifique sur l'oeil. Elles remodèlent la courbure de la cornée centrale sur une petite zone et, ce faisant, corrigent de façon temporaire la myopie. Au matin, après le retrait des lentilles, la vue est claire. La correction s'opère rapidement : de 75 à 80 % de la réduction visée est achevée après une seule nuit de port. L'effet total de la correction survient de 7 à 10 jours après le début du traitement.

Le jour, l'œil garde en mémoire la forme induite par la pression de la lentille. Mais cette mémoire est de courte durée. Dès 24 heures après l'arrêt du traitement, la myopie revient au galop de façon aussi rapide qu'elle a été compensée. On se demande à quoi bon prendre des risques non négligeables avec ce type de lentille de contact. Les adeptes pensent que des années plus tard la myopie sera moins élevée : rien n'est prouvée et l'hypothèse est fragile.

 

 

 

Dernière modification le 04/07/2016 - 07:24